禽流感是一种由禽流感病毒引起的鸟禽类传染病。野生水禽是禽流感病毒的自然宿主，禽流感主要在禽类中流行。但是，当禽流感病毒的基因组发生一定变异后，病毒会发生跨种传播而感染人，甚至引发人类流感大流行。例如，1918年H1N1西班牙流感、1957年H2N2亚洲流感、1968年H3N2香港流感、1977年H1N1墨西哥流感和2009年H1N1猪流感。其中最严重的1918年流感造成的死亡人数达五千万。因此，对禽流感病毒跨种传播机制的研究，有助于更好地对禽流感进行防控。

血凝素（HA）蛋白是禽流感病毒表面的一种糖蛋白。其在病毒感染宿主细胞过程中发挥关键作用：与宿主细胞表面糖蛋白末端的特异性糖链结合，介导病毒膜与宿主核内体膜的融合。HA蛋白是由HA1链和HA2链组成的三聚体。HA蛋白可被分为两个结构域：远离病毒外膜的球状结构域和靠近外膜的茎状结构域。受体结合域位于球状结构域的顶端。它状如浅口袋，边缘是3个二级结构单元：130环（130—loop）、190螺旋（190—helix）、220环（220—loop）（H3亚型氨基酸序号）；底部是4个保守氨基酸（Y98，Wl53，Hl83，Y195，H3亚型氨基酸序号）。

HA蛋白结合域一般与禽受体a2，3唾液酸（a2，3term inalSIA，SAa2，3Ga1）结合。但是，当HA蛋白基因组发生变异后，HA可能与人受体a2,6唾液酸（a2，6 terminal SIA，SAa2，6Ga1）结合。病毒因此发生跨种传播而感染人。HA蛋白受体结合特异性的转换是病毒产生人适应性的关键特性之一。HA蛋白受体结合特异性极大地影响禽流感病毒的宿主范围。HA受体结合特异性从禽受体转为人受体，是出现致疫情病毒的先决条件。HA蛋白一两个氨基酸置换突变就足以导致这种转换。H1的E190D／G225D突变，H2／H3的Q226L／G228S突变，H7N9的Q226L／I、G186V突变都导致了其受体结合特异性的转换。突变可能使HA蛋白与人受体之间相互作用发生改变。突变后人受体糖环能与H1第190位D和225位D之间形成氢键。突变后H2／H3第226位L创造一个疏水的环境使HA与带C6疏水原子的人受体结合；第228位S与人受体末端SA1形成氢键。

目前人们主要通过实验方法和理论计算方法来检测禽流感病毒HA与人受体的相互作用。实验方法能较为准确地分析病毒株与人受体的结合能力。通过预测方法的前期计算筛选，可以有效地缩小需进一步实验分析的病毒株数目。而且，随着二代测序的应用，人们可以快速地获得HA蛋白的氨基酸序列。所以，可以发展一种从氨基酸序列出发构建HA三维结构模型，快速预测HA蛋白与人受体结合能力的理论计算方法，通过分子对接来计算H7亚型病毒的HA与LSTc的相互作用，预测病毒HA与人受体的结合能力，分析其与人受体的结合特异性，以快速地预测新发禽流感病毒感染人的潜力。