长期以来，一直有报道称，用年轻人的血液换掉老年人的血液可发挥抗衰老作用。直到2013年，哈佛大学科学家第一次在著名杂志《细胞》发表明确证据，发现在年轻血液中存在一种蛋白分子GDF11，是年轻血液产生抗衰老效应的原因。
2014年，哈佛大学在《科学》再次发表论文，同期另一篇论文中，证实GDF11可以促进老年小鼠大脑中的神经发生和血管形成。这些研究说明，GDF11可能是年轻血液中抗衰老的关键因子。现在，关于年轻小鼠血液让衰老小鼠肌肉恢复青春的理论遭到了质疑。
2015年5月19日《细胞代谢》杂志一篇报道，研究了GDF11在肌肉中的作用机制，却获得了相反结果。
研究揭示了哈佛大学小组检测GDF11并不特异，采用的方法没有特异针对GDF11，而是与GDF11类似的myostatin，myostatin可抑制肌肉生长。
诺华生物医学研究所David Glass领导的这项新研究，利用的测试能更精确地检测动物和人血液中GDF11，发现GDF11随年龄增长而增多迹象，否定了哈佛大学小组提出的GDF11随年轻增长而减少的观点。研究证实，给小鼠定期注射GDF11会导致肌肉修复恶化，与老年人身体发生的变化类似。
约翰霍普金斯大学生长分化因子专家Se-Jin Lee说：“这项研究很细致，必然会引发对于GDF11在肌肉衰老中作用的激烈讨论。我认为，这些研究结果对于哈佛大学小组论文中是否真正专一检测了GDF11，提出了明确地质疑。考虑到制药界正在付出巨大的努力来靶向myostatin信号通路治疗肌肉衰老，显然需要第三方研究机构对这些不一致结果的准确解释。”
研究发现，按照以往的剂量给老年动物GDF11，不会促进肌肉再生。用GDF11处理年轻动物时，反而会抑制再生。作者开发了一种特异性地检测GDF11水平的测试方法，提出对人类来说，GDF11水平高的人应该接受GDF11活性阻断性药物治疗。
渥太华医院研究所Caroline Brun和Michael A. Rudnicki教授说：“就像神话中的青春之泉一样，GDF11并非人类长久以来追寻青春恢复因子。新发现表明，需要对心脏和大脑重新检测GDF11的抗衰老活性。这两篇《科学》论文的基本前提是GDF11随年龄增长而减少，这与新论文的结果完全相反。”
不过虽然GDF11的抗衰老作用可能是错误的，关于该因子和衰老的关系也可能是错误的，研究早期用连体共生动物获得的研究结果应该是可靠的，除非故意造假。下一步的事件进展如果确定了这个因子是错误的，有冒险精神的学者可以尽快进入这个领域，寻找出新的候选分子，给这一抗衰老现象提出合理解释。相信会有一段好戏出场。
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